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血管性痴呆

疾病症状: 思维迟缓 记忆力减退
 

疾病导诊: 神经内科、脑血管内科

疾病诊断

    临床症状可分为2 类,一类是构成痴呆的精神症状,另一类是血管病继发的脑损害神经症状。在构成痴呆的精神症状中,记忆力衰退是早期的核心症状,包括近记忆、远记忆以及即刻识记,但最早出现的是近记忆力的缺损,远记忆力障碍多在后期出现。随着记忆力减退,逐渐出现注意力不集中,计算力、定向力、理解力均有不同程度减退。观察到最常见的是时间定向力、计算力、近记忆力、自发书写及抄写能力降低。真正的精神症状相对较少。记忆力与智能的检测多采用量表的形式,如记忆商(MQ)、长谷川智力量表(HDS)、简易智能量表(MMSE)等。若患者因病情难以完成测试时,可对其亲属或同事采取社会调查问卷形式,如克莱顿皇家行为量表(CRBRS),间接了解患者的智能情况。在评价这些量表的结果时,应充分考虑受试者的病情、年龄、文化程度、心理状态,以及测试时的环境、测试者的技术熟练程度等。应特别强调,量表数值低下并不一定是痴呆,必须综合考虑,必要时宜重复检测。由于血管病变引起的脑损害,根据部位不同可出现各种相关的神经精神症状。一般来说,位于左大脑半球皮质(优势半球)的病变,可能有失语、失用、失读、失书、失算等症状;位于右大脑半球的皮质病变,可能有视空间觉障碍;位于皮质下神经核团及其传导束的病变,可能出现相应的运动、感觉及锥体外系障碍,也可出现强哭、强笑假性延髓性麻痹的症状,有时还可出现幻觉、自言自语、木僵、缄默、淡漠等精神症状。 以上症状与体征在多发性脑梗死痴呆病人常呈阶梯式发展,发病可以突然,也可隐匿,每一次发作后,可留下一些神经精神症状,一次又一次叠加,直到智能全面衰退,成为痴呆。大面积脑梗死性痴呆多急性发病,病情严重,侥幸存活者大都会遗留严重的神经症状与体征,如瘫痪、卧床不起、失语、丧失生活能力,表现的痴呆多较严重。皮质下动脉硬化性脑病发病多较隐匿,肢体运动障碍也比较轻微,病情可长期相对稳定,但也可在1 次卒中后病情迅速加重,智能明显降低并且进行性恶化。丘脑性痴呆以精神症状为主,如遗忘、情绪异常、嗜睡,由于伴发脑干病变,可出现眼球垂直注视困难及其他中脑、脑桥症状。一般来说,运动症状不明显,也不持久。分水岭区梗死性痴呆临床罕见,主要依靠影像学诊断,CT 或MRI 于脑动脉相邻处出现异常影像。临床多出现在各种原因继发的脑血管低灌流后,如长期休克,低血压未纠正,心功能不全,不适当使用降压药。临床症状可轻可重,依损及的脑区而不同,双侧病变多较严重,少数显示为痴呆。一般来说,多发性脑梗死性痴呆、丘脑性痴呆以及Binswanger 病病变多在皮质下神经核团与白质,其症状多属于皮质下痴呆范围。大面积脑梗死性痴呆与分水岭区梗死性痴呆既涉及皮质,也涉及皮质下,其临床症状与体征为皮质与皮质下混合性痴呆。

病因分析

    1.脑动脉闭塞导致多发性梗死和脑组织容积减少 颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞,使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶,或出现额叶和颞叶的分水岭梗死,使脑组织容积明显减少,当梗死病灶的体积超过80~100ml 时,可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。 2.缺血和缺氧性低灌注 大脑皮质中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬化所致的小血管病变,长期处于缺血性低灌注状态,使该部位的神经元发生迟发性坏死,逐渐出现认知功能障碍。临床常见的血管性痴呆患者可在反复发生短暂性脑缺血发作之后,出现近记忆力减退、情绪或性格改变。国外学者通过对心血管疾病患者发生认知功能障碍所做的调查发现,有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中,痴呆发生的比例明显高于同年龄组的对照者。 3.皮质下白质病变 白质内的小动脉壁出现玻璃样变性,管壁纤维性增生及变厚,白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变,使皮质和皮质下的联系受到影响,出现不同程度的认知功能障碍,最常见的类型为Binswanger 病,其次还可见于伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL)。 4.出血性病变 包括脑组织外出血的硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血,以及大脑半球内出血性血肿,对脑实质产生直接破坏和间接压迫,并阻塞了脑脊液循环通路,临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。 5.各种类型的炎症性脑血管病 包括非特异性血管炎,以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。此外,血液病、一氧化碳中毒,以及中枢神经脱鞘病等偶尔也可引发脑缺血或脑梗死,进而出现痴呆症状。Wallin等曾提出过一种以神经递质缺损为主的非多梗死的脑血性痴呆,值得注意。

检查化验

    1.电生理检查 临床常用EEG、视觉和听觉诱发电位(VEP、BAEP)、运动诱发电位(MEP)、体感诱发电位(SEP)和事件相关电位(ERP)等对血管性痴呆患者进行常规检查。 (1)正常老年人的EEG:主要表现为α节律减慢,从青壮年期α节律10~11Hz减慢为老年期的9.5Hz,同时在颞区出现3~8Hz 的慢波,双侧额区和中央区出现弥漫性的θ或δ活动,特别是在困倦状态下更显著,提示为脑老化的表现。 (2)缺血性脑血管病患者的EEG 和诱发电位:在大面积脑梗死的急性期,由于脑组织缺血、坏死和周围水肿,可表现为病灶区基本节律减慢,波幅减低,出现弥漫性不规则性θ或δ波。MEP 和SEP 均出现潜伏期延长和波幅下降,其中大面积脑梗死的阳性率在80%~90%以上,小灶梗死的阳性率30%~50%。枕叶梗死所致皮质盲患者的VEP 检查,异常的波形和潜伏期时限延长改变占40%,临床视觉功能恢复后,VEP 波形亦有明显改善。缺血性脑血管病患者的BAEP 异常检出率波动在20%~70%,表现为波Ⅰ~Ⅴ的峰间潜伏期(IPL)延迟,其中脑干梗死患者出现双侧BAEP 异常,波N~V 的波形消失,绝对潜伏期(PL)延长。 (3)血管性痴呆患者的EEG 和ERP:在多发性脑梗死病灶导致的EEG 改变基础上,α节律进一步减慢至8~9Hz 以下,双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波,伴有局灶的阵发性出现的高波幅δ节律。ERP 检查血管性痴呆患者时,无论是应用视觉诱发试验,还是应用听觉诱发试验,P300 潜伏期均比同龄对照组明显延长,其中40%患者无法诱发出明显的P300 波形,提示认知功能严重损害。 2.影像学检查 (1)颅脑CT 检查:对脑血管性痴呆的诊断具有极为重要的意义,脑血管性痴呆在CT 上多显示为单个或多个大小不等,新旧不等的低密度病灶,新鲜病灶边缘模糊,陈旧病灶边缘整齐,多位于侧脑室旁、底节(尾状核、壳核)、丘脑等处,左侧多于右侧,或双侧分布。常伴有侧脑室或第三脑室扩大,Loeb 等对40 例多梗死性痴呆(MID)与30 例对照者进行了临床与CT 观察,发现多梗死痴呆组比有梗死但无痴呆的对照组,其梗死的总体积痴呆组大于非痴呆组,前者多见双侧梗死,皮质萎缩明显。吴氏等对Binswanger 病的CT 所见进行了研究,认为本病在CT 上表现为脑室周围白质及半卵圆中心有大致对称的低密度影。边缘模糊,呈月晕状,多数伴有多发性腔隙性脑梗死及脑室不同程度扩大。CT 对Binswanger病的诊断无疑有重要意义,不少医师单凭CT 影像学上所见来诊断本病,失之过宽,误诊者不少。后来Hachinski 曾针对这种影像学上的特点定名为“白质疏松(Leukoaraeosis)”,并认为白质疏松并非Binswanger 病所特有,其他许多情况,特别是脑水肿、脑缺氧、高血压等都可在影像学上显示这种特点。黄氏更从病理上证实这种改变原因多种多样,作者进一步对所谓Binswanger 病抱怀疑态度。因此,必须结合临床综合考虑,不能单凭CT 所见诊断本病。 (2)颅脑MRI 检查:与CT 相同,可以显示脑内病灶,其优点是能显示CT 难以分辨的微小病灶,以及位于脑干的病灶,无疑对病因的鉴别有一定的意义。 3.核医学检查 (1)SPECT 检查:单光子发射计算机扫描(SPECT)可以探测局部脑血流量。Hachinski 曾注意到多发性脑梗死性痴呆的全脑平均局部脑血流量低于每100g脑组织36ml/min。徐东等通过SPECT 评价多发性脑梗死痴呆组与无痴呆的多发性脑梗死组脑血流量的变化,以灌注缺血容积指数为指标,发现多发性脑梗死痴呆组的指数明显大于无痴呆的对照组,提示皮质局部脑血流有明显降低。有作者发现多梗死痴呆所致的局部脑血流降低,至少在有关的症状与体征出现2 年后才显示出来。 (2)PET 检查:正电子发射断层扫描(PET)可进一步提供脑组织含氧与葡萄糖代谢的情况。在痴呆早期,脑组织在出现可见的病理改变前,可能已有某些代谢异常,特别在额叶、颞叶、megnert 基底神经核、丘脑等处,氧代谢与葡萄糖代谢可能已表现低下。因此,PET 不仅对痴呆的早期诊断有一定意义,对疗效的判断也比较客观。只是PET 装置昂贵,一般不作为临床常规检查。 4.其他 如数字减影全脑血管造影,可清楚显示脑血管主干及主要分支的走行,是否有狭窄、闭塞,有无畸形,侧支循环的代偿情况等,无疑对脑血管病变有明确的了解。此外,某些特殊病因需要有针对性的血清学、免疫学、生化或组化检查。

治疗用药

    1.常规治疗 (1)急性缺血性脑血管病的治疗:针对急性发病的缺血性脑血管病的病因和症状、体征的严重程度,对于易造成血管性痴呆的危险因素如大面积脑梗死、反复发作的颈内动脉系统脑缺血、心房纤颤反复发作脑栓塞、高血压或糖尿病合并广泛脑白质病变的患者,除了进行溶栓、抗凝、降纤和抑制血小板功能治疗外,应及时给予调节脑循环和促进脑代谢的药物。 ①降纤酶类制剂:对于血浆纤维蛋白原含量增高的患者,可选用国产或进口去纤酶(降纤酶)5~10BU 加入生理盐水100ml 静脉点滴,隔天1 次,3 次为1 个疗程。 ②血小板功能抑制剂;阿司匹林25~50mg,1 次/d 口服;噻氯匹定(抵克利得)100~250mg,1 次/d 口服;银杏叶制剂口服或静脉注射。 ③低分子右旋糖酐:500ml 加入曲克芦丁(维脑路通)4mg,静脉点滴1 次/d,10~14 天为1 个疗程。 ④丹参注射液:18~24g 静脉点滴1 次/d,7~14 天为1 个疗程;或蝶脉灵注射液:30ml 静脉点滴1 次/d,7~14 天为1 个疗程。 (2)脑功能不全综合征的治疗:对于存在着血管性痴呆的危险因素,临床经常出现头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退、睡眠障碍、精神或情绪异常,但神经系统无定位损害体征的老年患者,可给予抑制血小板功能药物,同时给予调节脑循环和促进脑代谢的药物,预防脑缺血事件发生。 ①尼莫地平20~40mg,或尼莫地平(尼莫通)30mg,3 次/d 口服,用药2~3个月。 ②二氢麦角碱类制剂2~3 次/d 口服。 ③脑蛋白水解物(脑活素)20~40ml 加入生理盐水100ml 中静脉点滴,1 次/d,每周用药5 天,连用4 周为1 个疗程。 ④小牛血去蛋白提取物(爱维治)400~800mg 加入生理盐水100ml 中静脉点滴,1 次/d,10~20 天为1 个疗程。 (3)血管性痴呆的治疗: ①促进胆碱能系统功能的药物:临床曾试用乙酰胆碱的前体物质胆碱作为老年性痴呆的替代治疗,但无明显疗效。使用的胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲可改善患者的记忆力,延缓痴呆进程给予100~200Ug,2 次/d,口服,1~2 个月为1 个疗程。美国FDA 新近批准上市的拟胆碱药物他克林(Tacrine)和E2020在国外已广泛用来治疗老年性痴呆和血管性痴呆。 ②改善脑代谢的药物:吡拉西坦(脑复康)0.8g,3 次/d 口服;茴拉西坦(阿尼西坦)0.2g,3 次/d 口服;阿米三嗪/萝巴新(都可喜)1 片,2 次/d,口服。 ③正在进行临床观察的药物:国外正在进行临床观察的药物包括NMDA-R 拮抗药Memantine 和MAOI-B 抑制药β-卡波林(β-Carbolines),由于这些药物均有一定的副作用,是否能够尽快地提供临床使用,还有待于进一步的观察。 (4)精神及行为异常的治疗: ①激越或躁狂:氟哌啶醇1~2mg,2~3 次/d,口服;奋乃静2~4mg,2~3次/d,口服。 ②抑郁和焦虑:给予新型抗抑郁药物SSRI 类制剂氟西汀20mg,1 次/d 口服;舍曲林50mg,1 次/d,口服。 ③睡眠障碍:可选用松果体素美乐托宁、苯二氮类镇静催眠药物,已经有第3 代安眠药物应用临床,无药物依赖和宿醉的副作用,对于老年人长期应用比较安全。可选用佐匹克隆(忆梦返)7.5mg,每晚1 次,口服;唑吡坦(思诺思)10mg,每晚1 次,口服。 2.择优方案 脑血管性痴呆的治疗主要有两个方面,一是治疗脑血管性病或至少预防脑血管性病进一步恶化,另一方面是改善脑功能。治疗及改善脑功能临床上常用的口服药物有阿司匹林、噻氯匹定(抵克利得)。静点药物银杏黄酮苷(金钠多)、丹参注射液、路路通。对脑功能不全综合征的治疗临床上广泛应用:尼莫地平,脑蛋白水解物(脑活素);血管性痴呆常用药:石杉碱甲;配合改善脑功能代谢的药物,如:吡拉西坦(脑复康),阿米三嗪/萝巴新(都可喜)。 3.康复治疗 (1)心理治疗对痴呆病人伴随症状治疗非常重要,其中以精神症状最为常见,如有幻觉、妄想、抑郁状态、谵妄、徘徊及焦躁不安等。由于痴呆病人对抗精神病药物的耐受性较弱,且容易引起各种副作用,所以治疗重点是心理治疗,调整心理环境的因素,改善全身状态,同时配合抗精神病药物的应用,用量则以最小限度为原则。 (2)脑血管性痴呆伴有语言、肢体功能障碍,康复治疗见于脑梗死的康复治疗。

并发症

   

预防保健

    1.一级预防 主要是对危险因素的预防干预,而血管性痴呆的危险因素分为2 种: (1)可以干预的危险因素:包括所有导致缺血性和出血性脑血管病的危险因素,如高血压、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病以及各种类型的心律失常。吸烟、高盐饮食和过量饮酒是脑血管病区域性发病率较高的主要危险因素。 (2)无法干预的危险因素:高龄、性别差异、种族易感性和家族遗传病史等是脑血管病和血管性痴呆无法干预的危险因素。而已知可干预的危险因素主要是预防脑血管病的发生,需治疗和预防脑动脉硬化,控制高血压、高血糖和高血脂等。还要积极治疗原发病,在脑血管病急性期,控制脑水肿,应用脑代谢激活剂等,尽量减少神经细胞损伤对防止痴呆极为重要。 外源性雌激素或雌激素与孕激素(progestin)联合应用,均可降低脑卒中的发病率,脑卒中的相对危险性为0.69,95%可信区间为0.47~1.00,致死性脑卒中的危险性为0.37,95%可信区间为0.64~0.920,外源性雌激素替代疗法,对绝经后妇女脑卒中的一级预防是有效的。除采取药物治疗外,对老年人在离退休后均应积极参加社会活动,广交朋友,培养兴趣。与子女生活在一起,不脱离家庭,不脱离社会。这些均对痴呆的预防起到药物所不能起的作用,可延缓痴呆的发生、发展,应引起全社会的关注。 2.二级预防 主要是早期诊断和早期治疗。1974 年Hachinski 提出了“多灶梗死性痴呆”的诊断,认为缺血性脑血管病是中老年患者痴呆的第2 种常见的危险因素和直接病因。以往临床曾用“脑动脉硬化”来描述老年患者在出现典型的痴呆症状之前的脑功能退化表现,包括头晕、头痛、耳鸣的躯体症状;注意力减弱、记忆力减退、工作效率降低的智能损害;以及抑郁、焦虑、性情和人格改变的精神情绪异常等,将这些表现统称为“脑功能不全综合征”,有学者认为这些症状是痴呆前期的临床表现。特别是在患者出现脑功能不全综合征的临床表现时,及早进行对症治疗,可防止血管性痴呆状的出现和加重。因此,血管性痴呆比Alzheimer 病有着更为重要的预防和治疗意义。 3.三级预防 是对痴呆病人的康复治疗。除药物治疗外,包括心理治疗、语言训练、肢体功能训练,均应有计划进行,循序渐进,坚持不懈,肯定会有所改善大部分病人均可望好转。
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