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勃起功能障碍

疾病症状: 勃起功能障碍
 

疾病导诊: 普通内科   男性病科

疾病诊断

      阳痿是指在有性欲要求时,阴茎不能勃起或勃起不坚,或者虽然有勃起且有一定程度的硬度,但不能保持性交的足够时间,因而妨碍性交或不能完成性交。引起阳痿的原因很多,一是精神方面的因素,如夫妻间感情冷漠,或因某些原因产生紧张心情,可导致阳痿,如此情况可以尝试使用Erectile-men喷剂。如果性交次数过多,使勃起中枢经常处于紧张状态,久而久之,也可出现阳痿。阴茎勃起中枢发生异常,可致阳痿。一些重要器官如肝、肾、心、肺患严重疾病时,尤其是长期患病,可能会影响到性生理的精神控制。患脑垂体疾病、睾丸因损伤或疾病被切除以后,患肾上腺功能不全或糖尿病的病人,都会发生阳痿。还有人因酿酒、长期过量接受放射线、过多地应用安眠药和抗肿瘤药物或麻醉药品,也致阳痿,但在临床较少见。

病因分析

      1、非器质病变   即大脑皮质对性兴奋的抑制作用加强和脊髓勃起中枢兴奋性减退。也就是所谓功能性原因,没有器质性病变存在,可以是纵欲过度,使神经系统经常处于过度兴奋状态,最终因兴奋过度而衰竭。也可以是慢性病、体质衰弱或过度疲劳,是体力或脑力劳动所引起的身体衰弱或神经衰弱所致。另一种原因是出自精神因素,例如害怕妊娠、性交环境不良、夫妇感情冷淡、或以为从前遗精、自慰过多而担心性功能有问题,甚至出于对性知识缺乏而产生的恐惧或害怕女方责怪的心理所造成。   2、器质性原因   因老年、个器官系统病变、药物影响或手术等所致的阳痿,这类病人即使在强力性刺激情况下阴茎都不能勃起,约占60%。归纳起来器质性阳痿的原因有:   (1) 神经障碍:如脊髓损伤、脊髓横断、脊髓肿瘤、颞叶病变,都可因传导性兴奋的神经障碍而引起阳痿。   (2) 血运不足:动脉粥样硬化或其他血管病变均可导致血运不足。动脉粥样硬化,如发生于供应阴茎的动脉或支配营养的血管,亦可使病人发生阳痿。   (3)内分泌障碍:主要是糖尿病,下丘脑-垂体异常及原发性性腺功能不全:①糖尿病约占50%。病人发生阳痿,较同龄正常的人群多2~5倍,如有外周及植物性神经的病变及血管异常更可加重阳痿,阳痿的程度一般与糖尿病血管视网膜病变的程度并不一致。发生阳痿的因素主要由糖尿病造成的支配会阴部副交感神经病变;糖尿病引起的动脉狭窄所致的阴茎血流降低,以及糖尿病造成的代谢紊乱精神因素等;②下丘脑垂体异常,约占阳痿病人的7~19%,主要是垂体肿瘤,其他有周围病灶浸润或垂体血运障碍等。促使阳痿的因素为粗性腺激素释放激素(GnRH)减少所致黄体生成激素或促卵泡生存激素(LH及FSH)减少和催乳素增多;③原发性性功能不全,常见的有先天性和后天性两种,前者如Klinefelter综合征,先天性双侧无睾症.后者如流行性腮腺炎并发睾丸炎\血管疾病\化疗或放疗等;④皮质醇增多症、双侧肾上腺皮质增生、腺瘤、腺癌或医源性皮质醇增多,可抑制促性腺激素及睾丸间质细胞分泌睾丸酮而引起阳痿;⑤甲状腺功能亢进症,约有56%的甲状腺功能亢进者能发生阳痿,但机理尚不清楚;⑥甲状腺功能减退,此种疾病造成甲状腺激素分泌减少,睾酮及睾酮结合球蛋白降低,催乳素增多。阳痿的发生原因在于全身蛋白合成障碍导致睾丸曲细胞管退行性病变,及间质细胞减少有关;⑦肾上腺功能不足,是与消瘦、营养不良,以致垂体分泌LH及睾丸间质细胞分泌睾酮减少有关;⑧女性化肿瘤,此类肿瘤可发生在肾上腺或睾丸间质细胞,实验室检查有雌激素增多改变,导致男性乳房发育,睾丸萎缩引起的阳痿。   3、其他器质性疾病   包括①药物影响,例如胍乙啶、利血平、甲基多巴、安宫黄体酮、抗胆碱能药物、雌激素等;②各种手术并发症,如经会阴前列腺切除术、交感神经切除术、直肠癌根治术,可影响勃起的解剖学和生理学而造成阳痿;③炎性病变,如慢性前列腺炎;④毒性物质,例如铅和除莠剂(二种阻碍植物生长化学剂);⑤外伤,如睾丸外伤阉割、骨盆骨折、阴茎外伤等;⑥泌尿系统疾病,阴茎硬结症、阴囊积水、精索静脉曲张、包茎、阴囊橡皮肿等都可能引起阳痿。 4、药物引起的阳痿 (1)心血管药物。抗高血压药物导致ED的报告最多,现在一般认为在抗高血压药物中,最常引起ED的主要有利尿药和β-受体阻滞剂。治疗高血压病时常用的利尿药,一是噻嗪类利尿药,主要有双氢克尿噻;二是螺内酯,又名安体舒通,它具有抗雄激素作用,抑制雄性激素的的生物合成,引起男子性欲减退、乳房发育和勃起功能障碍。此外,除了高血压药物以外,抗心律失常药物胺碘酮(商品名可达龙)、抗心衰药物地高辛等等也能引起ED。   (2)胃肠道药物。西咪替丁、雷尼替丁、尼扎替丁是一类使用得非常广泛的胃肠道药物,主要用于治疗消化性溃疡,越来越多的病例报告指出,它们能够引起性功能障碍。比如长期服用西咪替丁的男性青年可以出现ED、性欲消失和乳房发育。 抗抑郁药物。抑郁症被称为“精神感冒”,在现代社会已不鲜见。在常用的抗抑郁药物中,丙咪嗪、阿米替林、氯丙咪嗪、新型的选择性5-羟色胺再吸收抑制剂等等都可以引起勃起功能障碍、射精异常和性欲缺乏等。   (3)精神兴奋剂和麻醉剂。最常见的是酒精、尼古丁、可卡因、海洛因、大麻等。人们常常对酒精影响勃起功能产生疑问,“喝酒以后不是更容易性兴奋吗?”这里我们忽视了性欲和勃起的区别,酒精可以增加性欲,但是却会影响勃起功能,降低阴茎勃起的硬度。   (4)抗肿瘤药物。众所周知,抗肿瘤药物在消灭癌细胞的的同时,还能对正常组织包括胃肠道、肝、肾造成损伤,不过,抗肿瘤药物对性腺的损害却很容易被人们忽视。其中环磷酰胺、氮芥、长春新碱、阿糖胞苷等药物都可以引起男性勃起功能障碍或者精子缺乏,女性则会发生月经紊乱和停经。   (5)前列腺药物。治疗前列腺增生的药物如5-α还原酶抑制剂(商品名:保列治)也会发生勃起功能障碍和射精量减少的副作用。此外,治疗前列腺癌的常用药物如抗雄激素药物(福至尔等)会通过影响雄激素的分泌而影响性欲、阴茎勃起、射精等。   药物对性功能的影响一般都是一过性的,也就是说,在使用药物时或使用后短暂的时间内会有影响,过后会逐渐恢复,所以,大家也不必过分担心以前使用的药物会产生永久的后果。但是,如果需要长期服用的药物,如降压药,5-α还原酶抑制剂等药物等,所产生的副作用可能相对持久。

检查化验

       实验室检查   血尿常规、肝肾功能作为过筛检查,着重检测下述几项内容:   血糖与尿糖:糖尿病常可造成血管、神经损害,约1/2糖尿病患者发生勃起功能障碍并发症。必要时应行糖耐量试验,可发现隐匿性糖尿病患者。    特殊检查    ⑴精神心理测试:明尼苏达多项个性调查表(MMPI)、Derogatis性功能调查表、加利福尼亚个性调查表等对鉴别心理性和器质性勃起功能障碍具有参考价值,但不能作为重要依据。   ⑵夜间阴茎肿大试验(nocturnal penile tumescence,NPT):1970年Karacan首先利用夜间阴茎自然勃起的生理现象鉴别心理性和器质性阳瘘。该试验较少受心理因素影响,能较客观反应阴茎勃起功能。正常人在快速动睡眠状态时,阴茎勃起每晚为4~6次,持续25~40分钟。以硬度计(rigiscan)监测硬度达65%~70%,然而此检测仍有15%~20%假阴性。   ⑶听视觉性刺激测试(audiovisual sexual stimulation,ASS):在观看性行为录相的性刺激下监测阴茎变化。此更能接近生理状态下,了解阴茎勃起能力,但常需与NPT协同监测进行综合分析与判断。   ⑷阴茎血流检测:阴茎血管病变是造成器质性勃起功能障碍重要病因,即动脉供血障碍与静脉阻闭机制的失调。   血管活性药物诱发勃起试验:目前多采用罂粟碱30~60mg,酚妥拉有1~2mg或前列腺素E20μg,单独或联合应用。药物注入海绵体内,阴茎能达到硬性勃起,维持30分钟以上,表明无显著血管病变,但仍有假阴性可能。注射后辅以性刺激,其可靠性更高。可能会出现瘀斑、血肿及阴茎异常勃起等并发症。   阴茎多普勒超声监测:测定阴茎动脉血压与肱动脉血压比值(PBI)。小于0.6提示阴茎动脉供血障碍。两个收缩压绝对值相差不应超过4kPa(30mmHg)。   阴茎血流指数(penile flow index,PFI):以多普勒超声探头测量桡动脉、阴茎背动脉及海绵体动脉加速度计算阴茎血汉指数。PFI<6提示阴茎血供正常。   阴茎动脉血流脉问容量记录:正常阴茎血流脉冲容量波形呈快速上升至尖峰顶再缓慢下降出现双波脉切迹。圆形峰顶或下降过缓且双波脉切迹消失,提示有血管病变。   彩色复式多普勒超声检测:探测海绵体结构、血管内径、血流速度及血管舒缩功能,可动态探测勃起过程中阴茎动脉、静脉的血流动力学变化、海绵体阻力指数等,是筛选血管性勃起功能障碍最有价值的无损伤性检查方法之一。   海绵体灌流试验及海绵体造影(dynamic infusion cavernosometry & cavernosography,DICC):通常监测诱导勃起灌流率(induction flow,IF)、维持勃起最低流率(maintenance flow,MF)、停止灌注事30秒内海绵体压力下落梯度(pressure loss,PL)。MF和PL值越大表明有静脉漏性勃起功能障碍功能。正常PL在30秒内应<3.3kPa(25mmHg),MF应<20~40ml/min,IF应为80~120ml/min。海绵体造影即通过注入造影剂观察在勃起时有无异常静脉回流,常见几种异常回流有:阴茎背深静脉至前列腺丛及阴部内静脉、海绵体静脉至前列腺丛及阴部内静脉、阴茎海绵体与尿道海绵体间漏。   阴部内动脉造影:疑有阴茎动脉供血障碍者,在行阴茎动脉重建术前应经股动脉行双侧阴部内动脉造影,观察两侧阴茎背动脉、海绵体动脉病变。   ⑸勃起神经检测:神经在勃起机制中具有重要作用,因此常规检测与勃起有关神经系统在病因诊断中至关理要,尤其是曾有颅脑、脊髓、盆腔外伤及糖尿病史患者。   球海绵体反射潜伏时间(bulbocavernosus reflex latency time,BCRL):检测阴茎背神经(感觉传入)至骶髓,再由运动传出神经至球海绵体肌,坐骨海绵体肌及肛管括约肌的传导速度,正常应在27~42ms。   尿道肛门反射潜伏时间(urethroanal reflex latency time,UARL):检测自主神经传导速度,正常应在46~75ms。   阴部诱发电位(pudendal evoked potential,PEP):检测阴茎神经沿脊髓至大脑皮层的传导速度,正常范围在36~47ms。   Porst在130例勃起功能障碍患者中,发现有上述神经系统异常者占66%。北京医科大学泌尿外科研究所53例勃起功能障碍患者,异常者占39.6%(21例)。   海绵体电活动单电位分析(single potential analysis of cavernous electric activity,SPACE):通过观察海绵体肌电活动,了解自主神经及平滑肌变性程度。Stief测定112例勃起功能障碍中,49%(55例)示SPACE异常。   ⑹海绵体活体组织检查:目前仍有争议。有些学者认为平滑肌结构的萎缩与消失导致功能减退是造成勃起功能障碍的重要因素,然而Mealeman及Jevtich认为年龄差异其结构亦有区别,正常者与病人无明显差异。

治疗用药

      由于阴茎勃起功能障碍致病因素较为复杂,虽然勃起功能障碍治疗方法很多,但效果仍不够理想。因此在决定治疗方案之前应进行综合分析,多种途径治疗,才能获得满意效果。   1、性心理治疗 任何类型的勃起功能障碍都应强调心理治疗,才有可能达到事半功倍的效果。   人类大脑即可传送强化刺激冲动至脊髓勃起中枢,又能发出抑制信息阻止勃起中枢的兴奋。大脑产生的焦虑、紧张等情绪常常是导致勃起功能障碍的病因。60年代Masters和Johnson以及70年代Kaplan性心理治疗方面,取得显著成绩。通过系列性感集中训练缓解病人紧张心理,消除焦虑及恐惧情绪,增强恢复勃起能力的信心,配合生理知识与行为方法的指导,使无选择的勃起功能障碍患者的改善率达30%~55%。   2、阴茎海绵体内药物自我注射 最初采用罂粟碱30~60mg或酚妥拉明1~2mg单独或联合注射,取得较满意效果,但约2%~6%会出现异常勃起合并症令人担忧。近来广泛采用前列腺素E1(prostaglandin E120~60μg)能在体内迅速代谢,显著减少异常勃起发生率,成为最理想药物。上海报道1500例患者,注射罂粟碱与酚妥拉明,86%能完成性交,而异常勃起、局部疼痛、皮肤瘀血、包皮水肿、海绵体纤维化均各占2%,并有药物递增现象。而PGE1无异常勃起发生,但18%患者出现注射局部疼痛。Stief(1991)采用PGE1 10μg和CGRP5mg联合注射,其疗效明显高于单独注射,但对CGRP缺乏毒理学研究,其应用受到限制。近来应用linsidomine(SIN-1)是NO供体。Stief首先应用于海绵体内注射;在对罂粟碱及酚妥拉明无反应或发生持续勃起的40例患者,改用SIN-1,33例达到完全或几乎完全勃起。然而,Turss认为SIN-1虽较完全但效力不如罂粟碱与酚妥拉明(神经性勃起功能障碍除外)。Porst在治疗勃起功能障碍10年总结4000例经验中,观察各种药物有效率SIN-1仅17.3%(13/75),罂粟碱39%(370/950),罂粟碱+酚妥拉明61%(152/250),PGE172%(2304/3200),认为后两种对各种类型功能障碍均有效,而SIN-1仅对心理性和神经性勃起功能障碍有效。Melman报告forskolin在动物实验中由于可赶走激活腺苷酸环化酶,升高细胞内cAMP水平,使平滑肌舒张,是一种有希望的临床药物。Schmidt、Cavallini等报告应用硝酸甘油、育亨宾和长压定(minoxidil),具有穿透皮肤作用,涂在阴茎表面可达到勃起效应。   3、经尿道给药 1996年开始采用人工合成的前列腺素E1125~1000μg(alprostadil,前列地尔尿道栓)经尿道给药治疗勃起功能障碍,一次性次成功率为65%(安慰剂为19%)。可有阴茎疼痛、尿道疼、睾丸疼、头晕等副作用。该药对早孕是否有影响尚无有关报道,因此需采用避孕措施。   4、口服药物 分为激素类与非激素类:   激素类药物适用于内分泌性勃起功能障碍。原发性性腺机能低下如Klinefelter综合征,采用庚酸睾酮、十二酸睾酮酯、triolandren等睾酮替代治疗。继发性性腺机能低下如Kallmann综合征,应用绒毛膜促性腺素及LHRH生物泵促进睾丸间质细胞及生精上皮发育,达到治疗目的。   非激素类药物主要有育亨宾,一种α2肾上腺素能受体拮抗剂,可作用于中枢与周围神经系统,但其疗效仍有争议。多巴胺受体激动剂脱水吗啡(apomorphine),Heaton应用其口服制剂使70%非器质性勃起功能障碍得以改善。   98年面市磷酸二酯酶V型(PDE3)抑制剂(Viagra)通过NO-cGMP途径松弛海绵体平滑肌促使阴茎勃起功能障碍,其改善勃起功能障碍功能达78%,安慰剂为205,但会有头晕、头痛、潮红、鼻堵、胃肠症状、视力障碍等副作用;不能与NO制剂如硝酸甘油类合用。患有心脏病者应慎用。   随之口服α受体阻制剂酚妥拉明在办内外开始使用,其有效率为36%~50%,安慰剂为13.4%~26%,对轻中度勃起功能障碍有效。   5、真空缩窄装置(vacuum constriction device,VCD) 1917年Lederer设计,70年代Osben改良并推广应用。采用负压使阴茎胀大,用弹性环置于阴茎根治阻止静脉血回流,达到维持勃起状态。此装置适用于老年有顺质性病变患者。Nadig观察196例患者,但75%有阴茎麻木感,28%性高潮能力下降(2.5%不能达到性高潮),12%出现射精困难,3%~11%有性高潮疼痛感。   6、手术治疗 适用于静脉性和动脉性勃起功能障碍。   阴茎静脉手术包括阴茎背深静脉结扎术、阴茎脚静脉结扎术、坐骨海绵体肌折叠术、尿道海绵体剥脱术、髂内静脉结扎术等。   统计15位作者报告602例各种静脉手术效果,随诊1~72个月,成功率0~88%,平均为37.4%。Wespes 1985年报道20例,随诊3~24个月,成功率80%;而1990年再次报道67例,随诊24~72个月,成功率下降至46%。北京医科大学泌尿外科研究所报道57例,随诊1~3个月,成功率47.4%;随诊6~24个月,成功率28.1%。因此静脉手术并非理想治疗方法,可能与勃起功能障碍病因较复杂,病人往往非单纯静脉问题,常常与其他因素如心理、动脉、神经以及阴茎组织结构病变等有关。   阴茎动脉手术多采用腹壁下动脉与阴茎背动脉端侧或端端吻合;阴茎背动脉条件差者可采用阴茎背深静脉动脉化Virag Ⅰ式(不结扎吻合口上方的阴茎背深静脉)、Virag Ⅱ式(结扎吻合口上方的阴茎背深静脉)以及阴茎背动脉和背深静脉与腹壁下动脉三叉式吻合(Hauri法)。八位作者报道884例阴茎动脉重建术,成功率50%~80%,平均为71.5%。北京医科大学沁尿外科研究所8例手术,成功率近期75%,远期随诊为50%。   阴茎假体值入是治疗勃起功能障碍的一种有效方法,适用于经其他方法治疗无效的器质性及某些心理性勃起功能障碍病人。假体主要有半硬性棒状阴茎假体(small-carrion、flexirod、硅银假体)、可膨胀式三部件假体(AMS 700CX)、可膨胀式双部件假体(mentor GFS、uni-flate 1000)、可膨胀式单部件假体(AMS hydroflex、flexi-flateⅡ),手术并发症与机械故障约占7%~25%,感染约1%~8%,穿孔1.6%~6.7%,疼痛0.4%~5.7%,假体大小不适约0.7%~2%。

并发症

   

预防保健

   
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