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急性胰腺炎

疾病症状: 腹痛 恶心(别名:反胃) 呕吐 发热
 

疾病导诊: 普通内科   消化内科

疾病诊断

      急性胰腺炎的病理变化的不同阶段,其全身反应亦不一样,即使是同样为出血坏死性胰腺炎,由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是:急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外,又因胰腺有出血、坏死和自溶,故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。   腹痛,为最早出现的症状,往往在暴饮暴食,或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛,急剧腹胀,似向腹内打气样感,同时很快即出现轻重不等的休克。   恶心、呕吐,为迷走神经被炎性刺激的表现,发作频繁,起初为进入食物胆汁样物,病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎),很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样。   黄疸,急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿、痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃,因腹腔严重感染而造成肝功能损害。   脱水,急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹,呕吐所致,这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱,主要原因是因后腹膜炎症刺激,可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙,似无形丢失。出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿。   由于胰腺大量炎性渗出,以至胰腺的坏死和局限性脓肿等,可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内,3~5天即可下降。而重型胰腺炎,则体温常在39~40℃,常出现谵妄,持续数周不退,并出现毒血症的表现。   少数出血坏死性胰腺炎,胰液以至坏死的溶解的组织,沿组织间歇可达到皮下,并溶解皮下脂肪,而使毛细血管破裂出血,则局部皮肤呈青紫色,有的可融成大片状。可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁,亦可在脐周出现(Cullen征)。   胰腺的位置深在,一般的轻型水肿型胰腺炎,在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎,由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及,全腹肌紧、压痛,全腹胀气,并可有大量炎性腹水,可出现移动性浊音。肠鸣音消失,出现麻痹性肠梗阻。   由于渗出液的炎性刺激,可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,出现呼吸困难。   大量的坏死组织积聚于小网膜囊内,则在上腹可以看到一隆起性包块,触之有压痛,往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显,但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现,这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿,应做B超检查和指肛检查。

病因分析

      1.梗阻因素   由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等,而致胆汁返流。但这种现象不能解释:①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;②尸检胆道无异常改变,而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎;③胰导管结扎后,一般发生慢性胰腺炎,而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎,必须造成胰管内一个高压环境,如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明,低压灌注胰管无急性胰腺炎发生,当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到,当做ERCP检查时,若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后,通过电子显微镜观察,见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处,再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透,最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管,则不应谓之胆源性急性胰腺炎。   有人对大量术中胆道造影病例进行分析,发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗,胆胰管间角度较大,共同通道较长,胆囊管及总胆管亦较粗,胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管,并在壶腹部暂时停留、阻塞,而引起胰腺炎。   有时当结石通过Oddi括约肌时(特别是形状不规则的),造成括约肌痉挛,则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺,再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄,而引起胰腺炎的发生。   胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎?Widdison等进行动物实验如下:他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组,第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ~Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌,24小时后作胰腺培养,仅结肠组在72小时后作培养,各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较,除结肠组外,胰腺炎啬细菌生长率,胰腺细菌经常发现,但不一定发展成胰腺炎感染。   2.酒精因素   长期饮酒者容易发生胰腺炎,在西方是常见的现象,占70%。酒精性胰腺炎的发病机制:①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸,胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞,而产生CCK-PZ,在短时间内胰管内形成一高压环境;②由于酒精经常刺激十二指肠壁,则使肠壁充血水肿,并波及十二指肠乳头,造成胆胰管开口相对的梗阻;③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多,而形成胰管内的“蛋白栓”(Intraductal Protein Plug),造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。   3.血管因素   胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎,这一现象已被证实。有人用直径8~20μm的微粒体做胰腺动脉注射,则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中,发现胰血管中有动脉粥样化血栓。   另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质,由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死,其发生的过程如图2所示。从图中可以看出,水肿型与出血坏死型胰腺炎,两者无迥然的界限,前者若处理不当是可以发展成为后者。   Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验,给猪造成心包堵塞诱发心源性休克,观察胰腺的血流动力学,发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显,胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血,主要是由于选择性胰腺血管收缩。   Castillo等研究300例体外循环手术病人,以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现,3例发生严重胰腺炎,11%术后死于继发性胰腺炎。   4.外伤和医源性因素   胰腺外伤使胰腺管破裂,胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎:一种是在做胃切除时发生,特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡,穿透至胰腺,当行胃切除时,对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏,胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺,而发生手术后胰腺炎,这多因在胰腺邻近器官手术招引的,可能是因Oddi括约肌水肿,使胰液引流不畅,损伤胰腺血运,各种原因刺激迷走神经,使胰液分泌过多等。   5.感染因素   急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下,这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。   6.代谢性疾病   (1)高钙血症:高钙血症所引起的胰腺炎,可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化,阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。   (2)高脂血症:发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞,另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯,释出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5~12mmol/L时,则可出现胰腺炎。   7.其他因素   如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。

检查化验

   

治疗用药

      急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题,首先是对治疗方式的选择:非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量,减少并发症等,手术治疗时机怎样掌握,手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解,迄今对其治疗已有较为明确的意义:急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主,而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80~90%,后者约占10~20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎,据统计约有10%左右可以转化。因此,对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中,需严密观察其病程的衍变。   急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流,另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会,我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创 ”。理由是:一方面坏死是不可逆的,而坏死组织难以吸收,即使可以吸收病程亦很长,长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退,另一方面在坏死组织中的毒性物质,如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化,病变可能继续扩大,则将导致全身中毒症状进一步加重,以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法,亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。   急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化,低温可以降低代谢速度和酶的催化能力。当胰腺的温度降至8~10℃时可抑制酶的分泌(外分泌),降至0~4℃时则发生不可逆性抑制。冷冻外科(cryosurgery)治疗急性胰腺炎已应用于临床,收到了一定的疗效。通过冷探头(-160~-196℃)的接触,以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶,抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗肿瘤,它不要求破坏全部组织细胞,只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白,对其起一灭活作用,阻断自身消化。   1.急性胰腺炎的直接降温疗法:开始是通过手术在小网膜囊内放置带冷液循环系统的球囊,由球囊直接对胰腺接触降温。相继又出现通过腹腔镜直接放置球囊进行胰腺降温。苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验,在100~37℃的不同温度下,观察冷冻对胰腺外分泌的影响。在35℃、25℃、15℃时,胰腺的结构与胰岛功能无明显变化,但胰腺外分泌受抑制。在5~15℃时腺泡组织被破坏,后由含有胰岛结构的结缔组织代替。在-20℃则出现胰腺急性水肿、间质性出血坏死、内外分泌功能均遭破坏。当胰腺温度维持在31℃时效果较好。   2.重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗:此法系用超低温探头(-140℃以下)直接冷冻出血坏死的胰腺组织,有人造成狗的出血坏死性胰腺炎,进行冷冻试验,用-195.8℃冷探头进行全胰腺冷冻,10~15秒内形成5×3cm2的破坏区,经治疗的10 条狗仅1例死亡。1989年苏联学者报道15例病人冷冻的结果:出血坏死性胰腺炎2例;脂肪坏死性胰腺炎12例;化脓性胰腺炎1例。与坏死灶相对应,分 3~5个点进行冷冻,探头-195℃,时间为1~2分钟。并根据病情的需要对伴有胰头水肿引起黄疸时,加作胆囊造瘘术。在15例病人中仅死亡1例。   相反,亦有人的实验与此相反,经冷冻后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞,在酶蛋白没有变性的情况下,细胞膜破裂使其释放入血液。但在急性胰腺炎时冷冻产生的血清酶活性的升高,与其对酶活性的抑制作用相比是微小的。   3.局限性胰腺坏死及胰周渗出:重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死,而且胰周亦有大量的炎性渗出,同时伴有上腹部肌紧、压痛、体温升高、白细胞增高等,经B超或CT检查则见胰腺影像增大,有散在或局限性坏死区,在胰周围有较多的渗出。但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染,对其治疗有迥然不同的观点。若无感染可采取姑息方法治疗,渗液可以逐渐吸收,胰腺小的坏死区亦可被吸收。若有感染则应予以相应的手术治疗。因此,对感染存在与否的鉴别甚为重要。可采取CT导向下对胰腺进行穿刺抽出坏死组织及液体进行鉴别。通过抽出物的性状、浓度、涂片、细菌培养,以决定区域性坏死及渗出液有无感染。但细菌培养不可能立即得到阳性或阴性的结果。此时应根据穿刺液的性状、腹膜炎的严重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹,以及体温、血象的变化,以判断感染与否。有时抽出物很难以判断,为更慎重起见,可在全身大力支持下,合理应用抗菌素下对胰腺进行多次穿刺(CT导向),以决定区域性胰腺坏死及周围炎性渗出有无感染。   总之,虽有局限性区域性胰腺坏死,又有渗出,若无感染,而全身中毒症状又不十分严重者,不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。这一观点与急性出血坏死性胰腺炎的诊断一旦建立,立即手术有所不同。但必须认真、仔细地加强临床观察。

并发症

   

预防保健

   
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